iPS治1療帕1金森

模型：中度PD獼猴模型

顯像方式：3T MRI，PET；其中18F-DOPA反映多巴胺遞質的合成情況；11C-PE2I反映多巴胺轉運體（DAT）的含量。

意義：這項使用靈長類動物模型的臨床前研究表明，人類iPS細胞誘導的多巴胺能祖細胞在臨床上適用于治1療PD患者。

腦血管反應性檢測

模型：HD轉1基因小鼠。

顯像方式：7T MRI； BOLD功能性檢測。

意義：研究表明，易于發(fā)炎的HD星形膠質細胞通過促進血管生成和減少周細胞的數量導致血管較少的周細胞覆蓋，并且這些變化可以解釋HD小鼠中較差的腦血管反應（VR）。 由此導致的VR受損可能會阻礙腦血流動力學并增加HD進展期間的腦1萎縮。

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這兩種方法都是建立在水分子擴散理論基礎上的，都能直接地反映生物組織的微結構特征和變化。DWI只使用了一組擴散敏感梯度場，沒有將水分子得到分散方向納入其中，因此DWI主要應用于急性腦缺血和等動物模型的研究中，常見的史表達分散系數（Apprarent diffusion coefficient ，ADC），它可以比較簡單的表征組織內的水分子分散情況（圖5）。DTI將擴散的方向性引入到生物組織中，并在此基礎上，對生物組織中水分子擴散的方向性進行了定量研究。在DTI中，三個本征向量（V1、V2、V3）和本征值（λ1，λ2，λ3）分別表示了是三個主要的擴散方向，以及它們各自可能的大小。DTI可以在無創(chuàng)狀態(tài)下重建腦白質纖維素，在腦白質病、脫髓鞘，等模型研究中有重要作用。

缺氧預處理改善感1染預后

模型：小鼠皮下接種細菌感1染模型。

顯像方式：18F-FDG-PET。

意義：細菌感1染與乏氧緊密相關，小動物核磁共振，在小鼠模型中，急性乏氧

條件會導致小鼠處于不利的能量代謝狀態(tài)，而經乏氧預處理

后會改善細菌感1染小鼠在急性乏氧情況下的這一狀態(tài)，小動物核磁共振檢測，18FFDG-PET成像顯示經乏氧預處理后感1染小鼠心肌代謝增加。

能量代謝在細菌和病毒感1染中的作用研究

模型：小鼠靜脈注射細菌/病毒的感1染模型。

顯像方式：18F-FDG-PET。

意義：本研究中發(fā)現細1菌性炎1癥主要導致下1丘腦糖代謝升高，而病毒性炎1癥主要導致腦干代謝升高；表明在細菌或病毒感1染后，

增加能量攝取對抗感1染，可提高生存率。

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