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    每當(dāng)人體在氧氣不充分的情況下，分解碳水化合物獲取能量時(shí)，就會(huì)形成乳酸。而且形成的速度很快。肌肉細(xì)胞吸收分解為能量，乳酸分裂成乳酸離子和氫離子，產(chǎn)生的氫離子會(huì)干擾葡萄糖初分解的相同代謝途徑。這種作用會(huì)損害肌肉和神經(jīng)的信號(hào)傳導(dǎo)，減慢能量反應(yīng)并削弱肌肉收縮能力。BYK增韌劑


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      脂肪酸合成（FAS）在調(diào)節(jié)細(xì)胞的活性中起關(guān)鍵作用。細(xì)胞活化后能量主要來自于糖酵解，導(dǎo)致酸水平升高，產(chǎn)生并分泌大量乳酸。酸也可以在線粒體內(nèi)轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A和檸檬酸，檸檬酸鹽輸出到細(xì)胞質(zhì)中，是FAS的主要原料。BYK增韌劑


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      在炎性疾病的背景下，乳酸觸發(fā)一系列胞內(nèi)信號(hào)，促進(jìn)慢性炎。乳酸介導(dǎo)的對(duì)延遲低氧的反應(yīng)似乎與HIF1α不偶合，攀枝花BYK增韌劑，因?yàn)樗褂肗DRG家族成員3（NDRG3）。NDRG3在常氧狀態(tài)下以PHD2/VHL依賴的方式降解，類似于HIF1α。但是，在長期缺氧條件下，它通過與乳酸結(jié)合而免于降解。NDRG3水平的升高導(dǎo)致RAF-ERK信號(hào)通路的，調(diào)控缺氧相關(guān)的病理生理反應(yīng)，包括和血管生成。LDHA的藥理或遺傳抑制以劑量依賴的方式限制NDRG3蛋白的積累。BYK增韌劑


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