武漢遠(yuǎn)大弘元股份有限公司以氨基酸及其衍生物的研發(fā)、生產(chǎn)為基礎(chǔ)，以武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院和湖北省氨基酸工程技術(shù)研究中心的成果為依托，為客戶提供的產(chǎn)品。

SETD3是SET結(jié)構(gòu)域超家族成員，其過表達(dá)與癌0癥的惡化密切相關(guān)，在以往報道中被認(rèn)為可以作為賴氨酸甲0基化酶而發(fā)揮功能。該研究鑒定出SETD3與β-actin小肽的相互作用，并通過質(zhì)譜發(fā)現(xiàn)SETD3特異甲0基化含有His73的β-actin片段，通過解析SETD3與β-actin片段的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，結(jié)合一系列酶活測定，揭示了SETD3特異識別β-actin底物并甲0基化其His73的分子機(jī)制，闡釋了SETD3作為SET家族的特殊成員，具備組氨酸甲0基化而非賴氨酸甲0基化酶活性的機(jī)制?；瘜W(xué)合成半胱氨酸需多步反應(yīng)，產(chǎn)生DL-型外消旋體，只有經(jīng)過化學(xué)拆分才能得到所需要的L-半胱氨酸，用于L-半胱氨酸中間體的合成。該結(jié)構(gòu)的解析，為將來靶向SETD3的小分子設(shè)計提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

進(jìn)一步通過蛋白質(zhì)組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，在atprmt5突變體中，拼接激0活過程中的重要復(fù)合體Prp19 complex以及轉(zhuǎn)酯反應(yīng)特異的拼接因子與U5 snRNP之間的相互作用明顯減弱，而在atprmt5抑制子中得到恢復(fù)。然而，科學(xué)家們還不知道這種修飾是如何發(fā)生的，甚至不知道為何會發(fā)生。拼接復(fù)合體中U snRNP的核心組分Sm蛋白對稱性雙甲0基化的缺失也會導(dǎo)致Prp19 complex與其相互作用的減弱，表明AtPRMT5通過影響其底物Sm蛋白與拼接復(fù)合體中其它蛋白之間的相互作用從而參與調(diào)控了拼接復(fù)合體的激0活過程。

盡管大多數(shù)人并不需要體內(nèi)有多余的半胱氨酸,但也有例外。如嬰兒有時需要補(bǔ)充L-半胱氨酸以便于更好的吸收其他食物營養(yǎng)。隨后該研究通過過表達(dá)胞內(nèi)乙酰CoA合成途徑，調(diào)控胞內(nèi)NADPH的合成，進(jìn)一步提高OAH的合成能力。老人也是出于同樣原因需要這種氨基酸營養(yǎng)補(bǔ)充劑。在某些身體問題導(dǎo)致不能很好的代謝食物營養(yǎng)時,也需要使用這種補(bǔ)充劑改善身體健康狀況。