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缺氧時(shí)因糖酵解增強(qiáng)使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞及其周?chē)M織的溶解、壞死。細(xì)胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機(jī)制。

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尤其是很多患者，每天的吸氧時(shí)間要滿(mǎn)足15個(gè)小時(shí)以上，有的甚至氧氣不離身，每天20個(gè)小時(shí)甚至24個(gè)小時(shí)的使用，而且日復(fù)一日，年復(fù)一年。這樣高強(qiáng)度的使用，新松制氧機(jī)經(jīng)銷(xiāo)商，氧氣機(jī)總出故障是不行的，就算有人給維修，可是受不了，家屬也折騰不起。

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慢性缺氧除了肺血管收縮導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓外，還有肺內(nèi)血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維使血管的管徑變小、血流阻力增加。組織細(xì)胞的長(zhǎng)期輕度缺氧，撫州新松制氧機(jī)，可通過(guò) HIF-1a 的低氧感受使細(xì)胞合成與釋放 VGEF 增多，在缺氧的組織（見(jiàn)缺氧時(shí)細(xì)胞的代謝和功能變化）。這種現(xiàn)象在腦、肥大的心肌、實(shí)體和骨骼肌中，更加顯著。

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